W.U.A.C. World Union of Akita Clubs
Sebadenitis – eine rätselhafte Hautkrankheit
Aktueller Forschungsstand: W.U.A.C. Meeting 2007 Wiesbaden. Universität Kassel
Allgemein
Die Sebadenitis (SA) des Hundes wurde 1985 erstmalig beschrieben. Es handelt sich hierbei um eine Erkrankung, von der verschiedene Rassen und auch Mischlinge betroffen sein können. Mittlerweile ist jedoch eine deutliche Rasseprädisposition (Akita, Großpudel, Hovawart, Magyar Vizsla, Chow-Chow und Samojede) bekannt. Beim Pudel wurden in den USA inzwischen sehr viele Erkrankungen gezählt. Die betroffenen Tiere werden in einer Datenbank (OFA: Orthopedic Foundation of America) erfaßt.
Das wichtigste Kennzeichen der Sebadenitis stellt die entzündliche Zerstörung der Talgdrüsen dar. Sie bricht in der Regel bei Hunden in einem Alter zwischen 2 und 4 Jahren aus. Es konnten aber auch Fälle mit Kankheitssymptomen im Alter von 1,5 J. und 9J. beobachtet werden.
Im Folgenden sollen die Zusammenhänge nach dem aktuellen Wissenstand näher erläutert werden.
Die idiopatische Sebadenitis
Als hervorzuhebendes Kennzeichen für Sebadenitis wird immer wieder berichtet, dass sich der Eigengeruch der Hunde deutlich verändert: Sie riechen wie “drei Tage getragene Socken“.
Die ersten Anzeichen der Krankheit treten in der Regel am Kopf, an den Ohren und am Rumpf auf. Sie breiten sich von dort über den Rücken aus, wobei häufig ein typischer Rattenschwanz ausgebildet wird. Das Haar erscheint dünner, fast "mottenfraßähnlich". In manchen Fällen verändert sich die Fellfarbe. Bei einigen Hunden kommen auch Pusteln, Schuppen und gelblichbraune Beläge zusammenhaftend mit Haaren vor. In der Regel wurde ein großer Verlust der Unterwolle beobachtet.
Dass die Hunde unter Juckreiz leiden können, ist auf eine Sekundärinfektion mit z.B. Staphylokokken zurückführbar.
Warum plötzlich körpereigene Gewebe, hier die Talgdrüsen, attackiert werden, ist unbekannt. Jedenfalls sind bisher keine Viren, Bakterien oder Pilze als primäre Verursacher nachgewiesen worden.
Wie jetzt erstmalig auch beim Akita durch unsere Arbeiten gezeigt werden konnte, folgt die Sebadenitis höchstwahrscheinlich einem autosomal rezessiven Vererbungsmuster. Man spricht in diesen Fällen von einer Genodermatose.
Hierzu wurde eine Vielzahl verfügbarer Pedigrees mit kranken und gesunden Hunden einer mathematisch statistischen Analyse unterzogen. Damit ist nahezu ausgeschlossen, dass Umweltfaktoren den primären Verursacher für die Krankheit darstellen. Er wird aber vermutet, dass auch Stresssituationen den Ausbruch der Erkrankung begünstigen können.
Bisher lassen sich jedoch keine signifikanten Beziehungen zwischen der Dauer der Erkrankung und dem Grad der Sebadenitis ableiten. Es hat sich als besonders schwierig erwiesen, herauszufinden, in welchem Stadium der Erkrankung sich ein SA-Patient gerade befindet. So gibt es Hunde bei denen die Zerstörung aller Talgdrüsen schon nach 2 Monaten erreicht ist oder andere Individuen, bei welchen SA über Jahre hinweg, schubweise auftretend, als ein eher schleichender Prozess beobachtet wird. Das Voranschreiten der Erkrankung kann also individuell sehr verschieden sein.
Wenn infolge der Entzündungsreaktion auch die Stammzellen einer Talgdrüse vernichtet wurden, führt das dazu, dass eine Regeneration unmöglich wird. Dieser Fall tritt in der Regel während der letzten Phase der Erkrankung ein.
Von daher ist es zurzeit im Rahmen der SA-Forschung von größtem Interesse, herauszufinden, welche Mechanismen dazu führen, dass die Talgdüsen von Zellen des Immunsystems zerstört werden und welche genetischen bzw. vererbten Ursachen (Genodermatose) diesen Prozess triggern.
Ursachenforschung
Ein wichtiger Ansatzpunkt um die Ursachenforschung weiter voran zu bringen war, dass histologische Untersuchungen verdeutlichen, dass Zellen/Komponenten des Immunsystems massiv an dem Zerstörungsprozess teilhaben. Es sind aber keine Bakterien, Viren oder Pilze als Verursacher der Krankheit nachzuweisen, sondern die Reaktionen laufen gegen körpereigene Stoffe/Zellen.
Bisher deuten aktuelle molekulargenetische Forschungsergebnisse darauf hin, dass höchstwahrscheinlich SA-positive Hunde im Blut Veränderungen aufweisen, die jedoch momentan noch nicht eindeutig zuzuordnen sind. Da aber im Blut viele Komponenten des Immunsystems transportiert werden, die sich später an den Talgdrüsen wieder finden lassen, bearbeiten wir folgende Fragen:
- 1. Welche exakten Zusammenhänge bestehen zwischen dem Immunsystem/Blut und den Talgdrüsen?
- 2. Über welchen genetischen Hintergrund werden diese Prozesse getriggert?
Zurzeit verfolgen wir einen molekulargenetischen Ansatz. Hierzu prüfen wir eine Veränderung in einem Gen, welche sich als sehr prominent in betroffenen Akitas herausgestellt hat.
Es bleibt abzuwarten, wie häufig diese genetische Veränderung bei einer größeren Stichprobe von erkrankten Akitas vertreten ist. Hierzu benötigen wir dringend Ihre Hilfe in Form von Blutproben von SA- erkrankten Hunden.
Da immer wieder neue SA-Akitas gemeldet werden, wäre es schön, wenn wir unsere statistischen Analysen mit den Stammbäumen / Ahnentaflen von betroffenen Hunden ergänzen könnten. Das schaffen wir jedoch nur, wenn uns hierbei engagierte Züchter und Halter mit relevanten Pedigrees unterstützen.
Wir möchten in diesem Zusammenhang allen Akita – Freunden danken, die das Forschungsprojekt so weit vorangebracht haben.
Blutproben und Pedigrees/Ahnentafeln von SA-erkrankten Akitas bitte senden an: (Daten werden streng vertraulich behandelt!)
PD. Dr. Ina PfeifferInsitut für Biologie
Universität Kassel
Heinrich – Plett Strasse 40
34109 Kassel
Tel 0561 804 4775
email: Dr.Ina Pfeiffer
Hier finden Sie die Veröffentlichungen und vorläufigen Ergebnisse des SA-Forschungsprojektes (.pdf oder .ppt):
Zwischenbericht Wiesbaden 2007
Zwischenbericht Oktober 2003 bis Februar 2004
