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Liebe Akita- Freunde, Proben bitte an: PD Dr. Ina Pfeiffer Neue Bankverbindung für das Spendenkonto Universität
Kassel - " SA-Spenden: 51821002 Dr. Pfeiffer" (bitte für
die Zuordnung angeben). Bankverbindung für Inlandsüberweisungen:
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Nachstehende pdf. oder ppt. Dateien vom SA Forschungsprojekt: Sebadenitis Bericht Wiesbaden Juni 2007 !!Sebadenitis Erläuterung von Frau Dr. Pfeiffer Januar 2006!! SA Bericht Juni 2006 bei der WUAC GV in Helsinki 2,3 MB PowerPoint Präsentation: SA Bericht Oktober 2005 3,9MB Zwischenbericht: “Research Project on Sebaceous Adenitis (SA)” Oktober 2004 1,49MB |
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Sebadenitis – eine rätselhafte Hautkrankheit Aktueller Forschungsstand: WUAC Meeting 2007 Wiesbaden. Allgemein Das wichtigste Kennzeichen der Sebadenitis stellt die entzündliche Zerstörung der Talgdrüsen dar. Sie bricht in der Regel bei Hunden in einem Alter zwischen 2 und 4 Jahren aus. Es konnten aber auch Fälle mit Kankheitssymptomen im Alter von 1,5 J. und 9J. beobachtet werden. Im Folgenden sollen die Zusammenhänge nach dem aktuellen Wissenstand näher erläutert werden. Die idiopatische Sebadenitis Die ersten Anzeichen der Krankheit treten in der Regel am Kopf, an den Ohren und am Rumpf auf. Sie breiten sich von dort über den Rücken aus, wobei häufig ein typischer Rattenschwanz ausgebildet wird. Das Haar erscheint dünner, fast "mottenfraßähnlich". In manchen Fällen verändert sich die Fellfarbe. Bei einigen Hunden kommen auch Pusteln, Schuppen und gelblichbraune Beläge zusammenhaftend mit Haaren vor. In der Regel wurde ein großer Verlust der Unterwolle beobachtet. Dass die Hunde unter Juckreiz leiden können, ist auf eine Sekundärinfektion mit z.B. Staphylokokken zurückführbar. Warum plötzlich körpereigene Gewebe, hier die Talgdrüsen, attackiert werden, ist unbekannt. Jedenfalls sind bisher keine Viren, Bakterien oder Pilze als primäre Verursacher nachgewiesen worden. Wie jetzt erstmalig auch beim Akita durch unsere Arbeiten gezeigt werden konnte, folgt die Sebadenitis höchstwahrscheinlich einem autosomal rezessiven Vererbungsmuster. Man spricht in diesen Fällen von einer Genodermatose. Hierzu wurde eine Vielzahl verfügbarer Pedigrees mit kranken
und gesunden Hunden einer mathematisch statistischen Analyse unterzogen.
Damit ist nahezu ausgeschlossen, dass Umweltfaktoren den primären
Verursacher für die Krankheit darstellen. Bisher lassen sich jedoch keine signifikanten Beziehungen zwischen
der Dauer der Erkrankung und dem Grad der Sebadenitis ableiten.
Es hat sich als besonders schwierig erwiesen, herauszufinden, in
welchem Stadium der Erkrankung sich ein SA-Patient gerade befindet.
Wenn infolge der Entzündungsreaktion auch die Stammzellen einer Talgdrüse vernichtet wurden, führt das dazu, dass eine Regeneration unmöglich wird. Dieser Fall tritt in der Regel während der letzten Phase der Erkrankung ein. Von daher ist es zurzeit im Rahmen der SA-Forschung von größtem Interesse, herauszufinden, welche Mechanismen dazu führen, dass die Talgdüsen von Zellen des Immunsystems zerstört werden und welche genetischen bzw. vererbten Ursachen (Genodermatose) diesen Prozess triggern. Ursachenforschung Ein wichtiger Ansatzpunkt um die Ursachenforschung weiter voran zu bringen war, dass histologische Untersuchungen verdeutlichen, dass Zellen/Komponenten des Immunsystems massiv an dem Zerstörungsprozess teilhaben. Es sind aber keine Bakterien, Viren oder Pilze als Verursacher der Krankheit nachzuweisen, sondern die Reaktionen laufen gegen körpereigene Stoffe/Zellen. Bisher deuten aktuelle molekulargenetische Forschungsergebnisse darauf hin, dass höchstwahrscheinlich SA-positive Hunde im Blut Veränderungen aufweisen, die jedoch momentan noch nicht eindeutig zuzuordnen sind. Da aber im Blut viele Komponenten des Immunsystems transportiert werden, die sich später an den Talgdrüsen wieder finden lassen, bearbeiten wir folgende Fragen: 1. Welche exakten Zusammenhänge bestehen zwischen dem Immunsystem/Blut
und den Talgdrüsen? Zurzeit verfolgen wir einen molekulargenetischen Ansatz. Hierzu prüfen wir eine Veränderung in einem Gen, welche sich als sehr prominent in betroffenen Akitas herausgestellt hat. Es bleibt abzuwarten, wie häufig diese genetische Veränderung bei einer größeren Stichprobe von erkrankten Akitas vertreten ist. Hierzu benötigen wir dringend Ihre Hilfe in Form von Blutproben von SA- erkrankten Hunden. Da immer wieder neue SA-Akitas gemeldet werden, wäre es schön, wenn wir unsere statistischen Analysen mit den Stammbäumen / Ahnentaflen von betroffenen Hunden ergänzen könnten. Das schaffen wir jedoch 2nur, wenn uns hierbei engagierte Züchter und Halter mit relevanten Pedigrees unterstützen. Wir möchten in diesem Zusammenhang allen Akita – Freunden
danken, die das Forschungsprojekt so weit vorangebracht haben. PD. Dr. Ina Pfeiffer |
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